CALIFORNIA, 12 de junio (Quadratín México).- Investigadores de California explican en la revista Molecular Cell, la compleja ruta molecular que interviene activando la “senescencia”, un proceso importante a nivel celular, implicado en el bloqueo de la formación de células tumorales.
En nuestras células existen genes que funcionan como ‘aceleradores’ en la división celular y otros que trabajan como ‘frenos’. Ambos necesitan equilibrarse, para que las células que forman parte de nuestro cuerpo deban dividirse cuando tengan que hacerlo, y morirse cuando ya no sean necesarias.Si en algún momento este equilibrio se ve alterado, debido a que exista algún tipo de problema o mutación en genes de este tipo, podemos desarrollar un tumor maligno. Por este motivo, conocer cuáles son los genes clave en la aparición de un cáncer resulta fundamental para diagnosticar de manera precoz y tratar de forma más eficiente esta enfermedad.
Los investigadores trabajan para develar las rutas bioquímicas, los genes y las proteínas necesarias y existentes en cada tumor. La complejidad es enorme. Cada tipo de cáncer es diferente, y las mutaciones que presenta cada persona no tienen por qué ser iguales a las de otro individuo.
Ahora investigadores del Scripps Research Institute de California han dado un paso importante en el descubrimiento de mecanismos naturales para frenar el cáncer. En particular, en su trabajo publicado en la revista Molecular Cell, los científicos describieron una ruta molecular natural que induce la senescencia. Este proceso es de vital importancia, ya que puede servir para suprimir la formación de células tumorales; en otras palabras, frenar el cáncer.
Desde hace tiempo se conoce el papel de la proteína p38 en la respuesta celular a procesos como el estrés y la inflamación, pero como explicaban en esta tesis también se la ha relacionado con la senescencia en diversos tipos celulares. En las células es la encargada de realizar una determinada modificación química (fosforilar) a otra proteína importante, conocida como PRAK.
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